Etseskader i øvre ­gastrointestinaltraktus

Helge Evensen og Truls Hauge


Inntak av toksiske, etsende substanser kan resultere i alt fra minimale skader uten behov for intervensjon, til livs­truende ­komplikasjoner hvor rask kirurgisk behandling kan være ­livreddende. 

Rask avklaring av inntaksmengde, agens og kliniske symptomer er sentralt. Når det gjelder inntaket er det viktig å vurdere hvor sikre opplysninger man har, for eksempel hvis pasienten er et barn eller det dreier seg om psykiatrisk sykdom. Dersom uavklart må man initielt ta høyde for en alvorlig hendelse. Villet egenskade innebærer risiko for mer alvorlig inntak og skade. 

Sterke alkaliske agens og syrer finnes hyppig i husholdningen og industrien i for eksempel avløpsrensere, bleke- og rengjørings­midler, rustfjernere og enkelte batterier. Det er ikke her anledning til å gå dypt inn i de aktuelle kjemiske egen­skapene til og forskjellene mellom sterk syre og base. Alkalisk skade gir bløte ­nekroser som regelmessig er mer dypere­gående og innebærer større perforasjons­risiko enn ­syreutløste koagulasjons­nekroser. Hyppig sees verst affeksjon av øsofagus ved lutskade, mens syre kan gi størst skade i ventrikkel, hvor denne ikke bufres. ­Klinikken bestemmes ikke nødvendigvis av syre kontra base, men er avhengig av ­mengde og form av inntatt agens, eksponerings­tid mot mucosa og de ­korrosive egenskapene til stoffene. Vevs­skaden inntreffer nær momentant etter inntak. Ved dyperegående skader kan faren for perforasjon øke de første dagene.

Fokus her vil være inntak av alkaliske stoffer og syrer med påfølgende skader i øvre gastrointestinaltraktus (GIT), særlig øsofagus og ventrikkel. Fremmedlegemer i øvre GIT inngår ikke naturlig i dette, men likevel er det ønskelig å minne om at ­enkelte fremmedlegemer raskt kan gi ­alvorlig skade. Et viktig eksempel er fast­sittende knappebatterier hos barn etter ­aksidentelt inntak, som kan medføre alvorlige, pene­trerende skader. Det er en øyeblikkelig hjelp situasjon for ­endoskopisk fjerning. Viktig er rask radiologisk ­vurdering med ordinært tomrøntgen­bilde for ­bekreftelse og lokalisasjon samt anestesiassistert gastroskopi. Som regel kan ordinært gastroskop benyttes også på små barn, en mynttang er egnet instrument til fjerning av flate batterier. På bakgrunn av klinikk og endoskopifunn vil ­videre ­håndtering være som beskrevet i det ­følgende avhengig av alvorlighetsgrad.

Per nå er det ingen nasjonale eller inter­nasjonale retningslinjer å følge når det ­gjelder diagnostikk og behandling av ­etsende skader. Følgende baserer seg således på gjennomgang av litteraturen, ­inklusive lokalt utarbeidede gastrokirurgiske retnings­linjer ved Oslo universitetssykehus.

Gastroskopi og CT thorax/abdomen er ofte indisert tidlig i forløpet, det er hensikts­messig å ta utgangspunkt i ­ut­arbeidede graderinger endoskopisk og ­radiologisk: (Se figur 1.)


Figur1:  Det ermeget god prognose til og med grad 2 a. Risiko for striktur ≥ 70 % ved 2 b og 3 a. 65 % mortalitet og øsofagektomi > 50 % ved 3 b)

Initiell vurdering: 

Klinisk undersøkelse med fokus på ­respirasjon, sirkulasjon og øvre GIT ­symptomer. Inspeksjon av oropharynx med tanke på slimhinneskade. ­Respiratorisk påvirkede pasienter, særlig stridorøse ­pasienter, må vurderes for ­øyeblikkelig ­sikring av luftveier ved intubering. ­Subcutant ­emfysem, tegn til peritonitt og sirkulatorisk instabilitet vil i denne sammen­hengen indikere behov for øye­blikkelig kirurgisk intervensjon. ­Relevante GIT symptomer kan være svelg­smerter, sikling, oppkast og ­hemate­mese. ­Aktuelle blod­prøver ­inkluderer ­hemoglobin, leukocytt- og trombocyttall, CRP, ­nyrestatus, ­toksikologipanel samt ­arteriell blodgass med laktat og pH. 

Videre håndtering:

Generelt:Avklar indikasjon for øye­blikkelig hjelp kirurgi.Når dette er avkreftet skal pasientenfaste frem til videre avklaring. ­Intravenøs ­administrering av protonpumpe­hemmer med tanke på stressulcus. Ikke administrasjon av nøytraliserende væsker, emetika eller bruk av ­nasogastrisk sonde initielt som kan fremprovosere brekninger. Ikke steroid­behandling. Ikke profylaktisk stent. Tidlig CT thorax/abdomen med peroral kontrast og gastroskopi er indisert ved mistanke om alvorlig skade. Graderes 1-3, hvor grad 1 er normal,  grad 2 viser ødem og kontrastoppladning og grad 3 transmural nekrose. ­Gastroskopi anbefales utført etter 3-24 timer etter inntak for evaluering. Gastroskopi utført > 48 timer anbefales i utgangspunktet ikke på grunn av forhøyet perforasjonsrisiko. Pasienter med ­alvorlige etseskader skal innlegges på kirurgisk intensivavdeling.

Tre pasientkategorier:

1) Asymptomatiske pasienter og ­aksidentelt inntak, upåfallende funn ved ­initiell vurdering: Utreise.
2) Gastroskopifunn tilsvarende grad 1 til 2a og CT negativ/grad 1: Innleggelse, ­observasjon 24 – 48 timer, smertestillende etter behov, deretter utreise ved tilfreds­stillende status. (Se figur 1).
3) Alvorlig skade: Endoskopifunn grad 2b eller mer og/eller CT-funn 2-3. Monitorering ved overvåkingsavdeling, observasjon minst én uke med tanke på perforasjon. Klare væsker etter 48 ­timer dersom ­pasienten kan svelge spytt, eventuelt jejunal ernærings­sonde eller total parenteral ernæring. Gjentatt CT og eventuelt skopi ved negativ klinikk eller signifikante bio­kjemiske utfall (leukocytose, ­trombocytopeni, CRP stigning, nyresvikt, acidose).

Behandling og oppfølging etter utreise:

Alvorlig etseskadeinnebærer en ­betydelig fare for senkomplikasjoner i form av ­øsofagusstriktur. Sjeldnere sees fistel­dannelser. Det er anbefalt å vente inntil seks uker med dilatasjonsbehandling for å redusere risikoen for iatrogen ­perforasjon. Perforasjonsraten ved strikturer med bakgrunn i etseskader er rapportert å være høyere enn ved andre benigne strikturer, og gjentatte dilatasjonsbehandlinger er ofte nødvendig. Behandling med biodegradabel øsofagusstent (BD stent) kan være aktuelt. Det er anslått en relativ risiko på 1000 for utvikling av plateepitelcarcinom ved lutskade på øsofagus. Gjeldende anbefaling er oppstart av gastroskopiscreening 10-20 år etter hendelse, med 2-3 års kontroll­intervall. 


Litteratur:
UptoDate: Caustic esophageal injury in adults Chirica M, Bonavina L, Kelly MD, et al. Caustic ingestion. Lancet 2017; 389:2041.

Keh SM, Onyekwelu N, McManus K, et al. Corrosive injury to upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J Gastroenterol 2006; 12:5223.

Ryu HH, Jeung KW, Lee BK, et al. Caustic injury: can CT grading system enable prediction of ­esophageal stricture? Clin Toxicol (Phila) 2010; 48:137.

ASGE Standards of Practice Committee, Evans JA, Early DS, et al. The role of endoscopy in Barrett’s esophagus and other premalignant conditions of the esophagus. Gastrointest Endosc 2012; 76:1087.

Ånonsen K. Caustic injury of the esophagus. ­Foredrag; 2018; SADE-kurset i Norge. Gastrokirurgisk metodebok, Oslo Universitets­sykehus

Caustic esophageal injury in adults

NGF
Opphavsrett: ©Norsk gastroenterologisk forening
Ansvarlig redaktør: Stephan Brackmann
Webmaster og design: www.cox.no
Følg oss på: Twitter og Facebook