IBD-pasient med IBS?
Pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (IBD) i remisjon har høyere forekomst av symptomer på irritabel tarmssyndrom (IBS) enn normalbefolkningen.
I normalbefolkningen vil mellom 5 og 15% ha IBS (irritabel tarm syndrom) etter Roma II-kriteriene. I en norsk studie fant Vanvik og medarbeidere en forekomst på 8,4% (ref 1). Pasienter med inflammatorisk tarmsykdom i aktivitet har per definisjon ikke IBS. Blant pasienter med ulcerøs kolitt og Crohns sykdom i remisjon har studier vist at mellom 32 og 57% har IBS-symptomer etter Roma II-kriteriene (ref 2-4). Crohn pasienter skårer gjerne litt oftere positivt på IBS enn ulcerøs kolitt pasienter.
Kliniske sykdomsaktivitetsindekser som brukes ved IBD (f.eks CDAI og CCI) er symptombaserte hvor magesmerter og endringer i tarmfunksjon gir mange poeng. Derved kan pasienter med IBD i remisjon skåre høyt pga samtidige IBS-symptomer, som således kan mistolkes som aktiv sykdom.
Studier vi har gjort har vist at blant pasienter med normal fecaltest, vil ca 1/3 ha IBS-symptomer. Vi har også vist at pasienter med normal fecaltest kan ha høy sykdomsaktivitet vurdert ut fra aktivitetsindekser som SCCAI og SCDAI (ref 5). Det er viktig for leger som håndterer IBD-pasienter å være klar over dette.
Viktig er det at IBD-pasienter i remisjon også kan ha IBS-lignende plager pga stenoser, kort tarm-syndrom og malabsorpsjon.
Endoskopisk funn hos pasient med IBD, i remisjon, men med IBS: NORMALT!
Andre årsaker til tarmplager og smerter hos IBD-pasienter i remisjon, kan tenkes å oppstå pga arrforandringer i tarmen uten stenose, spesielt ved Crohns sykdom. Dette kan endre compliance og motorikken samt smertepersepsjonen. Psykiske faktorer må også forventes å få betydning hos pasienter som har slitt med mye tarmplager og vært lenge syke.
Dersom pasienten har plager som skyldes aktiv inflammasjon, vil standard behandling være inflammasjonshemmende medikamenter med 5-ASA preparater, steroider, purinanaloger eller TNF-α-hemmere. De mest potente midlene har også de mest alvorlige bivirkninger, både på kort og lang sikt, og behandlingen er kostbar. Det er derfor viktig at de brukes korrekt og kun der hvor inflammasjon er årsak til pasientens plager. Viktig er det derfor at pasienter i klinisk remisjon, men med IBS-symptomer som kan forveksles med aktiv sykdom, ikke skal starte behandling med disse medikamentene.
Pasienter på langtidsbehandling bør følges nøye, spesielt de som får medikamentell behandling med potensielt alvorlige bivirkninger. Hos disse er det viktig med en kontinuerlig vurdering av nytten av den medikamentelle behandling opp mot bivirkningsfaren. Viktig er det derfor at man får avklart om pasientens plager forårsakes av aktiv inflammasjon eller er IBS-betinget.
For å påvise aktiv inflammasjon er koloskopi, og evt MR/kapselendoskopi ved Crohn, våre viktigste diagnostiske redskaper. Mange har også nytte av ultralyd, men dette er svært operatøravhengig og metoden er lite brukt. Som inflammasjonsmarkør er først og fremst måling av calprotectin i avføring (Fecaltest) vist seg å være nyttig, og metoden er både enkel og billig (ref 5). CRP kan være nyttig ved Crohn, men er langt mindre sensitiv og spesifikk enn Fecaltest.
