Tekst: Øivind Irtun, Universitetssykehuset Nord-Norge
Ernæringstilstanden hos pasienter med kronisk leversykdom har lenge vært kjent som en prognostisk faktor og var derfor en av variablene i den originale prognostiske skåringstabellen utviklet av Child og Turcotte. Underernæring ved kroniske leversykdommer er bedre definert som protein-energi-underernæring (PEU) fordi både kwashiorkor-lignende underernæring og marasmus ofte er tilstede.
Prevalens og alvorlighet av underernæring er nært relatert til det kliniske stadium av leversykdommen. Mer enn 20 % av pasientene med velkompensert levercirrhose og mer enn 80 % av pasientene med alvorlig leversvikt er underernært. Hos cirrhotiske pasienter er det en sammenheng mellom ernæringsstatus og mortalitet. Underernæring er også vist å være uavhengig prediktor for både første blødningsepisode og overlevelse hos cirrhotiske pasienter med øsofagusvaricer. Det er også en sammenheng med tilstedeværelse og opprettholdelse av ascites. Preoperativ ernæringsstatus er videre relatert til postoperativ morbiditet og mortalitet hos pasienter med cirrhose.
De fleste pasientene med cirrhose har nedsatt glukosetoleranse resulterende i hyperinsulinemi og insulinresistens. 20–40 % har diabetes mellitus, og dette representerer en negativ risikofaktor for langtidsoverlevelse. I en postabsorptiv tilstand, pga redusert glykogenlager, er glukoseoksideringshastigheten redusert, og glukoseproduksjonen i lever er lav – dette på tross av økt glukoneogenese.
I fastende tilstand er mengden i plasma av frie fettsyrer, glycerol og ketoner økt. Lipidene oksideres som preferansesubstrat, og lipolysen er økt gjennom aktiv mobilisering fra fettvev. I kliniske forsøk synes det som om insulin ikke undertrykker lipolysen i samme grad som hos friske kontrollpersoner når konsentrasjonen av frie fettsyrer og glycerol i plasma måles under lav insulininfusjon. Plasmaclearance og lipidoksideringen er ikke redusert, og derfor er nettokapasiteten for lagring av eksogent fett ikke redusert ved cirrhose.
Effekten av insulin på protein- og aminosyre-metabolismen er ikke redusert hos pasienter med insulinresistens. Stabile, cirrhotiske pasienter kan derfor anvende aminosyrer og proteiner til å øke ”lean body mass” ved oral hyperalimentering.
Som konklusjon kan sies at ved cirrhose er substrat-metabolismen karakterisert av insulinresistens som affiserer glukosemetabolismen, men ikke protein- og fettmetabolismen.
Det er essensielt å vurdere ernæringsstatus hos alle pasienter med kroniske leversykdommer. Ideelt sett bør indirekte kalorimetri benyttes, men i den praktiske hverdag er dette både urealistisk og unødvendig. Hvis man begynner med å måle høyde og vekt og beregner kroppsmasseindeks, så er man kommet et godt steg på vei. Det er kontroversielt om man skal bruke vekt på leversyke pasienter da mange har ascites. For utregning av nødvendig energibehov bør man derfor bruke vekt minus vekt av ascites, ofte karakterisert som ”tørrvekt”.
For vurdering av om pasienten er i ernæringsmessig risiko eller underernært så anbefales ulike enkle diagnoseverktøy som NSR 2002, MUST og SGA.
Hos pattedyr er det vist at PEU kan affisere leverens morfologi, men dette er ikke vist med overbevisning hos mennesker. PEU kan affisere leverfunksjonen. Hos cirrhotiske pasienter er det vist en sammenheng mellom ernæringsstatus og kvantitativ leverfunksjon, for eksempel eliminasjonskapasitet av galaktose og koffein. Kvantitative leverfunksjonsprøver kan være nyttige for å følge effekten av ernæringsbehandlingen på leverfunksjonen. De er ikke brukbare for å identifisere pasienter som vil profitere på ernæringsintervensjon da ingen av disse testene kan skille mellom nedsatt leverfunksjon pga reduksjon i funksjonell levermasse mot redusert leverfunksjon sekundært til inadekvat ernæring.
I utgangspunktet er et variert kosthold med ernæringsrik mat tilstrekkelig hos de fleste pasientene. Men er man underernært eller har vansker med å ta til seg vanlig kost, så bør pasientene få tilpasset ernæring.
Ernæringsdrikker kan være et godt supplement. De finnes med ulike smaker, innhold og energimengde. Hos mange pasienter vil man kunne skrive disse på blåresept under § 6.1, med samtidig søknadsskjema ”Søknad om dekning av utgifter til næringsmidler etter blåreseptforskriften” som sendes nærmeste HELFO.
Nasogastrisk sonde for enteral ernæring skal legges ned når pasienten ikke får i seg tilstrekkelig ernæring via vanlig matinntak med tillegg av ernæringsdrikker. Det er ingen klar sammenheng mellom nasogastrisk sonde for ernæring og økt risiko for variceblødning.
Innleggelse av PEG for enteral ernæring er et godt alternativ hos pasienter som har normal blødningsstatus, ingen ascites og er uten portal hypertensjon. Er disse forutsetninger ikke tilstede, så er PEG-innleggelse kontraindisert. Standard ernæringsløsninger er tilstrekkelig i de fleste tilfellene. Mange anbefaler mer konsentrerte høy-energi-løsninger hos pasienter med ascites. Hos pasienter med encefalopati anbefales aminosyreløsninger med 40–45 % høyere innhold av sidekjedede aminosyrer (branched chain-amino acids = BCAA). Det anbefales energiinntak på 35–40 kcal/kg kroppsvekt/dag og proteininntak 1,2–1,5 g/kg kroppsvekt/dag.
Denne form for ernæring må forbeholdes pasienter hvor enteral ernæring ikke er mulig. Enteral ernæring har store fordeler med at tynntarmsarkitektur og -funksjon bevares, gastrointestinal motilitet opprettholdes, fordøyelsesenzymer utskilles, tarmbarriere-funksjonen opprettholdes slik at translokasjon av bakterier og endotoksiner over tarmveggen hindres og er mye billigere enn parenterale ernæringsløsninger. Langvarig parenteral ernæring krever sentralvenøse katetere som gir økt risiko for infeksjon og sepsis, og hos mange pasienter også hepatomegali og redusert leverfunksjon. Flere små studier og i internasjonale fora anbefales det at man bruker løsninger som har lavere innhold av n-6 umettede fettsyrer enn i de tradisjonelle løsningene.
Løsninger med økt innhold av BCAA og redusert innhold av aromatiske aminosyrer og methionin kom på markedet primært for pasienter med leversykdom. De har muligens effekt på hepatisk encefalopati, men ingen dokumentert effekt på ernæringstilstanden, sammenlignet med andre aminosyreløsninger. Forskning de siste to år tyder imidlertid på at den kognitive dysfunksjon ved cirrhose er et resultat av multiple metabolske og fysiologiske prosesser som alle ender ut i den syke levers manglende evne til nedbryting av toksiner fra den systemiske sirkulasjonen.
Underernæring er svært vanlig hos pasienter med kroniske leversykdommer. Forbedring av deres ernæringstilstand må ikke utsettes, men må være likestilt med annen medikamentell behandling da det har stor prognostisk verdi.
