Helge Waldum.
Pseudomembranøs kolitt forårsakes av toksinproduksjon av den anaerobe bakterien Clostridium difficile (C. diff.). Som regel kommer sykdommen i tilslutning til antibiotikabruk og da som regel bredspektrede. Disse preparatene dreper mange av de normale tarmbakteriene, men virker ikke på C. diff. som dermed får plass- og ernæringsbetingelser til å bli biologisk aktivert og proliferere.
Dermed blir det økt produksjon og økt konsentrasjon av C. diff.-toksiner med skade av tarmepitelet, vesentlig i kolon/rektum. Tynntarmsslimhinnen affiseres ikke da tynntarmen normalt har svært lav konsentrasjon av bakterier. Eldre individer og pasienter som har gjennomgått abdominal kirurgi er spesielt disponert for C. diff.-kolitt, muligens på grunn av en viss tarmiskemi med bedre vekstvilkår for anaerobe bakterier. Interessant er det at også hypoaciditet i ventrikkelen gir økt risiko for klinisk C. diff.-kolitt (1), hvilket demonstrerer magesaftens beskyttelse av tarmkanalen mot infeksjoner generelt.
C. diff.-kolitt kan ha variabel alvorlighetsgrad fra diaré med/uten blod og upåvirket almenntilstand til alvorlige og livstruende former med fare for kolonperforasjon og død. Behandlingen avhenger av alvorlighetsgrad. Ved de lette formene kan det være nok å seponere aktuelle utløsende antibiotikum eventuelt legge til metronidazol. Ved alvorlig C. diff.-kolitt må pasienten innlegges og førstelinjebehandlingen er vankomycin per os. Dosen avhenger av alvorlighetsgrad, men det synes å være enighet om at vankomycin skal gis fire ganger i døgnet (6 timers intervall). Vankomycin dreper som regel C. diff. (resistens er sjeldent), men dessverre residiverer kolitten relativt ofte. Behandling med vankomycin på nytt, gjerne med høyere dose og lenger behandlingstid samt nedtrapping kan redusere tilbakefall.
Nylig har vi fått et nytt og dyrt antibiotikum (fidaksomicin) som synes å redusere residivrisikoen (2). Dette bør prøves dersom vankomycinbehandling ikke gir ønsket resultat. En sjelden gang lykkes en imidlertid ikke i å hindre residiv ved hjelp av antibiotika, og i slike tilfelle kan fecesinstillasjon være aktuelt. Fecesinstillasjon må brukes på denne indikasjonen kun når «everything else fails» (J. Thomas Lamont, NGF årsmøte, Lillehammer, 7.–9. februar, 2013). Fecesinstillasjon kan gjennopprette tarmfloraen og dermed redusere muligheten for C. diff.-overvekst. Avføringen som instilleres bør være tatt fra seksualpartner. Videre er det å foretrekke at den gis via coloskop og ikke via gastroskop satt ned i duodenum. Tynntarmen er normalt lite eksponert for mikrober og kan være en inngangsport for infeksjoner generelt og kanskje særlig ved translokalisasjon via M-cellene i terminale ileum. Videre er det en rapport som tyder på at instillasjon av feces i kolon/rektum er mer effektivt enn gitt via duodenum (3).
En bør være klar over at avføringen inneholder et utall av mikroorganismer, ikke bare kjente og ukjente bakterier, men også protozoer, virus og prioner. Med bakgrunn i lange latenstider for mange sykdommer og særlig prionsykdommer der det kan være snakk om mange dekader, vil korte observasjonstider ikke kunne si mye om sikkerheten ved prosedyren. En bør huske på at vi ikke vet noe om etiologien ved de fleste sykdommer inkludert de fleste betennelsessykdommer og krefttyper, slik at en ikke kan utelukke at et individ som får en sykdom mange år etter fecesinstillasjon, kan ha blitt påført denne sykdommen via denne prosedyren. Av dette følger at betenkeligheten ved fecesinstillasjon er særlig stor hos pasienter med forventet lang levetid. Balanserte blandinger av dyrkede tarmbakterie kan muligens bli et reelt og trygt alternativ. Jeg vil ikke omtale fecesinstillasjon ved colon irritabile da en slik behandling fullstendig mangler teoretisk grunnlag.
En bør også ta i betraktning at en ved slik behandling bryter et tabu hvilket ofte er uklokt. Tabuer har ofte et rasjonelt grunnlag.
