Det 21. nasjonale levermøtet

Tekst: Øystein Rose, Hans Lannerstedt og Mette Vesterhus


Rose_Lan_Vedterhus

Øystein Rose, Hans Lannerstedt og Mette Vesterhus

Det 21. nasjonale levermøtet ble arrangert på Oslo Kongressenter tirsdag 15. mars. Årets hovedtema var ‘Immunologi’. Det var 82 påmeldte. NGF og Interessegruppen for leversykdommer var arrangører og møtet ble avholdt med støtte fra legemiddelindustrien. Foredragsholdere fra ulike deler av landet og professor Roger Chapman fra Oxford deltok. Vi hadde i år besøk fra St. Paul´s Hospital i Etiopia.

Immuntoleranse og autoimmunitet

Trine Folseraas (Norsk senter for PSC, OUS) viste hvordan leveren daglig eksponeres for et stort antall antigener fra diett, bakterier, virus og toksiner, og at det eksisterer en fin balanse mellom immunreaktivitet med eliminering av skadelige antigener og immuntoleranse for ikke-skadelige antigener. I utgangspunktet er leveren et tolerogent organ. Autoimmunitet oppstår ved svikt i immuntoleransen, oftest på et bakteppe av genetisk disposisjon.

Autoimmune leversykdommer fremviser noen av, men ikke alle, kjennetegnene på autoimmun sykdom, men det er et paradoks at det hittil ikke er funnet effekt av immunsuppresjon ved PBC og PSC. Selv om genetisk predisposisjon (særlig relatert til HLA-komplekset) er viktig, forklarer ikke genetikk hele årsaken til at autoimmune leversykdommer oppstår – eller hvorfor de oppstår i leveren. Hvilke miljøfaktorer som utløser sykdommene er ikke godt klarlagt, men det er interessant at intestinal inflammasjon synes assosiert med både AIH (15 % IBD), PBC (6 % cøliaki) og PSC (80 % IBD). Tarmsykdom og kjønn synes dermed å være viktige tilleggsfaktorer for utvikling av sykdom.

Mikrobiota og lever/galleaffeksjon

Tarmflora er for tiden et hett tema innen mange spesialiteter, og er ikke minst viktig for oss gastroenterologer. Johannes R. Hov (Norsk senter for PSC, OUS) orienterte om tarmfloraen generelt og metoder for å studere denne, og med fokus på tarmfloraen ved PSC spesielt. I en nylig publisert studie, viste Hov og medarbeidere at tarmfloraen hos 85 pasienter med PSC skilte seg fra tarmfloraen ved ulcerøs colitt så vel som fra friske kontroller. Pasienter med PSC hadde redusert bakteriediversitet og forhøyet forekomst av bakterien Veillonellaceae Veillonella. Det er også vist store tarmfloraendringer ved NASH.

Selv om mekanismene for hvordan dysbiose (patologisk endret tarmflora) henger sammen med leversykdom ikke er ferdig avklarte, er en hypotese at tarmlekkasje med bakteriell translokasjon kan bidra til immunaktivering og inflammasjon i leveren. Tarmfloraen påvirker også gallesyrehomeostasen, og kan derved indusere autoimmunitet. Tarmfloraen har potensiale innen diagnostikk så vel som prognostikk og kan påvirkes gjennom diett, pre- og probiotika, antibiotika og fecestransplantasjon. Spørsmålet er om vi gjennom manipulering av tarmfloraen også kan forebygge og behandle lever- og tarmsykdom.

Roger-Chapman

Roger Chapman.

HRS

Zbigniew Konopski ga oss en oppdatering på håndtering av akutt nyreskade (Acute Kidney Injury (AKI)) ved dekompensert leversykdom med portal hypertensjon. Det er viktig å identifisere nyreskaden så tidlig som mulig siden hver episode med akutt nyreskade forverrer prognosen både for overlevelse og for at nyrefunksjonen skal innhente seg. Det utarbeides nå nye diagnosekriterier som ikke fokuserer på absolutte terskelverdier for kreatinin, men ser på dynamiske forandringer i nyrefunksjonen. AKI defineres da som økning av kreatinin med > 50 % fra utgangsveriden ila 7 dager eller 26,5 µmol/L de siste 48 timene, og kan videre gradsinndeles. Hepatorenalt syndrom er AKI 2 eller AKI 3 med fravær av respons på rehydrering, albumin, seponering av diuretika og nefrotoksiske medikamenter samt organisk nyreskade. Et forslag på algoritme for diagnose og behandling vil legges ut på NGFs hjemmeside/Levermøtet 2016.

Baveno VI

Bjørn Hofstad ga oss en oversikt over de siste Baveno guidelines som omhandler komplikasjoner til portal hypertensjon og hvordan disse skal håndteres.

Anbefaling vedrørende endoskopisk oppfølgning avhenger av risikoprofil og er klart definert i guidelines. Ved varicebløding bør man starte med antibiotika, terlipressin eller sandostatin og tømme ventrikkel med erytromycin. Endoskopi skal skje ila 12 timer, anbefalt metode er strikkligering for øsofagusvaricer og lim for fundusvaricer. Blødningstent foretrekkes fremfor Sengstaken, og dersom man ikke får kontroll på blødningen, bør TIPS vurderes. Hepatisk encefalopati forebygges med laktulose/rifaksimin. Man skal kun transfundere opp til hemodynamisk stabilitet (oftest Hb 7 dersom det ikke foreligger iskemisk hjertesykdom). Betablokkere bør unngås ved refraktær ascites, alvorlig dekompensering og hypotensjon.

Ragnar Eriksen, gastroenterolog i Ålesund, presenterte en kasusitikk som omhandlet håndtering av kompliserte variceblødninger. Pasienten utviklet etter hvert en dekompensert leversvikt og ble henvist til TIPS som bør vurderes hos pasienter med variceblødninger som ikke lar seg konrollere med tilgjengelige endoskopiske prosedyrer.

Autoimmun hepatitt

Professor Eyvind Paulssen fra Tromsø ga en ryddig oversikt der han sammenfattet EASL guidelines fra 2015. Diagnose stilles ved påvisning av autoantistoffer og immunglobuliner sammen med histologi. Mål for behandling er komplett biokjemisk og histologisk respons. Hvorvidt man skal starte behandling med Prednisolon 0,5 eller 1 mg kg/dag avhenger av sykdomsaktivitet, der høye transaminaser taler for behov av høye steroiddoser. Azatioprin kan settes inn i opptrappende dose såfremt pasienten ikke er ikterisk med bilirubin over 100 µmol/L. Vedlikeholdsbehandling med monoterapi AZA < 2 mg/kg anbefales. Man anbefaler behandling i minst 2-3 år, og siden man kan ha histologisk aktivitet selv ved normale transaminaser, bør man ta leverbiopsi før seponering.

Nasjonalt nettverk

Erik Schrumpf og Mette Vesterhus orienterte om etableringen av Nasjonalt nettverk for autoimmune leversykdommer. Målet med dette nettverket er todelt: Klinisk, ved deling av protokoller, utredningsalgoritmer og anbefalinger for oppfølging, og forskningsmessig, idet ny viten rundt etiologi, patogenese, prognose og behandling behøves for både AIH, PBC og PSC. Man ser for seg tilknytning til et tilsvarende europeisk nettverk som er under planlegging.

IgG4

Årets gjesteforeleser var Roger Chapman (Oxford, UK), som fortalte om IgG4-relatert systemisk sykdom. Denne relativt nye entiteten karakteriseres av forhøyet serum IgG4-antistoff og infiltrater med IgG4-positive plasmaceller, og omfatter en uensartet gruppe av kliniske tilstander inkludert autoimmun pankreatitt (AIP) type 1, IgG4-relatert skleroserende cholangitt og affeksjon av andre organer. HISORt-kriteriene, basert på histologi, billeddiagnostikk av pankreas, forhøyet serum- IgG4, affeksjon av andre organer og effekt av steroider, kan brukes ved diagnostikk av AIP-1. Forhøyet serum-IgG4 er den viktigste serum-markøren, men hverken helt sensitiv eller spesifikk, med utslag også ved pankreaskreft, kolangiokarsinom (CCA) og hos pasienter med PSC. Diagnosen IgG4-relatert skleroserende kolangitt kan være vanskelig å stille. Billedfunn ved gallegangene er like dem ved PSC eller CCA, men biopsi med karakteristiske trekk for AIP eller IgG4-cholangitt eller kombinasjonen klassiske billedfunn forenlig med AIP og forhøyet IgG4 hos en pasient med gallegangsstrikturer, kan gi definitiv diagnose. Hvis kriteriene er delvis oppfylt, kan diagnosen stilles dersom en 4 ukers prednisolonkur gir klar effekt. Chapman fortalte om sin erfaring med behandling av IgG4-sykdom, og anbefalte at IgG4 måles hos alle pasienter med PSC og annen galle- og pankreassykdom.

Hepatologi i Afrika

Asgeir Johannessen jobber for tiden ved Mikrobiologisk avdeling ved Bærum Sykehus. Siden 2014 har det foregått et samarbeid mellom St. Paul´s Hospital Medical Millenium College (SPHMMC) i Addis Abeba, Etiopia og Norge i forbindelse med et forskningsprosjekt om hepatitt B-behandling i Etiopia, hvor Johannessen er prosjektleder. SPHMMC har henvendt seg til Vestre Viken HF med ønske om assistanse i deres nystartede 2-årige program for spesialisering i gastroenterologi. To representanter fra Etiopia overvar Levermøtet samtidig som de var invitert til å hospitere ved gastromedisinsk seksjon på Bærum sykehus.

Johannessen ønsker å utarbeide en protokoll for hepatitt B-behandling i lavinntektsland. Samtidig vil man utforske etiologi til leversykdom i Etiopia, som er utbredt. Aflatoksin, Khat-tygging og pesticider har vært postulert som mulige årsaker i tillegg til virale årsaker.

CVID

Anders B. Mjelle fra Haukeland US presenterte en interessant kasuisikk vedrørende CVID (common variable immunodeficiency) og leversykdom. CVID pasienter får lettere infeksjoner, men rundt 10 prosent vil også ha leversykdom/hepatitt. Diagnostiske kriterier for CVID er lave immunglobulinger, dårlig eller fraværende antistoffrespons på vaksinasjon og ingen annen årsak til immunsvikt.

HCV-behandling av rusmisbrukere

Av de ca. 20 000 med HCV-infeksjon i Norge anslår man at ca. 8000 enten har aktivt sprøytemisbruk eller er under LAR-behandling.

Håvard Midgard stilte spørsmålet om man gjennom et lavterskeltilbud kan nå disse pasientene og tilby dem behandling for å minske sykdomsbyrden og smittespredningen. Man oppnår SVR på tilnærmet lik linje som i andre pasientgrupper. Den største utfordringen har vært å komme i kontakt med pasientgruppen, teste dem for HCV og få dem inn i et behandlingsopplegg. Prindsen mottakssenter er et samarbeid mellom Oslo Kommune og AHUS som tilbyr HCV-pasienter behandling etter nasjonale retningslinjer.

Årets Nasjonale levermøte og Det nasjonale møtet om funksjonelle mage-tarmsykdommer ble arrangert over to påfølgende dager av de respektive interessegruppene. Neste år vil trolig interessegruppen for IBD arrangere sitt nasjonale møte samme sted. Vi tar da sikte på tre dager med spennende foredrag. Foredragene fra årets møte vil bli tilgjengelige på NGFs hjemmesider.

 

NGF
Opphavsrett: ©Norsk gastroenterologisk forening
Ansvarlig redaktør: Stephan Brackmann
Webmaster og design: www.webpress.no
Følg oss på: Twitter og Facebook