Motilitet ved reflukssykdommen

Jan Gunnar Hatlebakk.

Vi er blitt vant til å tenke på reflukssykdommen som en ”syrerelatert” sykdom, likevel er det klart at forstyrrelser i motilitet i øvre GI-tractus er den egentlige årsaken til denne folkesykdommen. Det klassiske funnet av lavt hviletrykk i nedre oesophagussfinkter er til stede hos et fåtall av pasientene, men er også det funnet som er forbundet med mest uttalt refluks og komplikasjoner som strikturer og Barretts oesophagus. Det er likevel slik at de mest grunnleggende motilitetsavvik ved reflukssykdommen ikke kan påvises ved standard manometri, men krever spesialmetoder.

Motilitet kan måles med ulike metoder, inklusive scintigrafi og røntgenopptak, men tradisjonelt tenker vi først og fremst på manometri, som er egnet for smale hulorganer som oesophagus og tynntarm, men i mindre grad for f.eks. magesekken. Manometri skjer ved at enten et perfundert kateter eller et kateter med elektroniske trykktransducere på flere nivåer føres ned i magesekken og så trekkes tilbake trinnvis til begge sfinktre og corpus oesophagi er vurdert. Manometri kan i oesophagus måle trykkfenomener i det indre sirkulære muskellaget i veggen, som nedre sfinkter er en del av, mens kontraksjoner i det ytre longitudinelle muskellaget ikke blir målt. Vanlig manometriutstyr gir oss trykket på 4-8 punkter i spiserøret, med høyoppløselighetsmanometri derimot på 36 eller flere nivåer.

Ineffektiv oesophagusmotilitet er blant de hyppigste manometrifunn ved reflukssykdommen og består i lav amplitude i kontraksjonene i corpus oesophagi. Dette fenomenet skyldes svekket N. vagus-funksjon og er forbundet med dysphagi og nattlige symptomer, inklusive respiratoriske symptomer.

Hiatushernier og refluxsykdom

Manometri kan således måle peristaltikk som utløses av refluks, men ikke måle sammentrekkinger i det ytre muskellaget som i dyrestudier er vist å oppstå ved infusjon av magesyre i oesophagus. Det er svært mulig at det er disse sammentrekkingene som skaper hiatusherniet, som ses hos 70-80% av reflukspasientene. Ved dannelsen av et hiatushernie svekkes lukkefunksjonen i cardia, og herniet vil inneholde ventrikkelinnhold som kan gi refluks ved vanlig svelging. Dette kan være del av en ond sirkel som virker spesielt i begynnelsesfasen av reflukssykdommen. Trykkmessig ser vi ved hiatushernie ofte en ”dobbel høytrykkssone” bestående av en distal komponent, crus dexter av diaphragma, og en proksimal del, selve nedre oesophagussfinkter.

Det klassiske funnet med svekket hviletrykk i nedre oesophagussfinkter (<8-10 mmHg) ses nok hos bare et fåtall av reflukspasientene, men tross alt hos mange av dem som kommer til manometri i utredning for antireflukskirurgi. Oftere ser vi at trykkonfigurasjonen i sfinkteren er endret med kort total lengde og spesielt kort abdominal lengde. Dette er lengder som ikke er anatomisk definert, men målt fra trykkurven. Det er sannsynlig at den abdominale lengden, den lengden som er påvirket av det abdominale trykket, betyr mest for sfinkterens lukkefunksjon. Kort abdominal lengde alene kan kompromittere sfinkterens lukkefunksjon. Lavt trykk eller korte lengder gjør pasienten utsatt for refluks ved tunge løst, arbeid i fremoverbøyd stilling, idet han legger seg ned, eller hoster.

Transient lower esophageal sphincter relaxations (TLESR) viktigste refluxmekanisme

For at refluks skal skje, må enten det abdominale trykket stige betydelig eller sfinkteren være relaksert slik at cardia kan åpnes. Det siste er det vanligste. Minst 90% av refluksepisoder skyldes at sfinkteren relakserer i perioder av 20-45 sekunders varighet, såkalte ”transient lower esophageal sphincter relaxations, TLESR). Dette skjer særlig i postprandialperiodene som respons på distensjon av fundus / corpusdelen av ventrikkelen og tillater raping av luft. Denne fysiologiske refleksen har alle, men den utløses lettere hos pasientene, kanskje som et uttrykk for at styringssenteret i hjernestammen er sensitisert, men like gjerne fordi et hiatushernie gjør at reseptorene for strekk lettere utløses? Den største forskjellen på pasienter og friske er imidlertid andelen av relaksasjoner som medfører refluks: hos pasienter i gjennomsnitt 2/3,hos friske ca.1/3. Dette tyder på at andre faktorer som ventrikkelmotilitet har stor betydning. Ved standardmanometri er det sjelden vi observerer TLESR, blant annet fordi pasienten er fastende, men også fordi målingene er av kort varighet og katetrene er ikke utformet for dette bruk. Høyoppløselighetsmanometri vil lette påvisningen av TLESR.

Det hyppigste abnorme funn ved standardmanometri er svekket peristaltikk, såkalt ineffektiv oesophagusmotilitet, se figuren. Dette er definert som at mer enn 30% av svelgene bare gir svake kontraksjoner av < 30mmHg amplitude, de er oftest propagerte, sjeldnere simultane. De er vist å være forbundet med økt refluks i liggende stilling, med dysphagi, med luftveissymptomer som hoste, asthma og laryngitt. Påvisning av ineffektiv motilitet bør tale mot antireflukskirurgi fordi faren for vedvarende dysphagi etter operasjonen er større.

Betydningen av ventrikkeldysmotitlitet ved refluxsykdom

Motilitet i ventrikkelen er også abnorm hos en stor andel av reflukspasientene, som vist i arbeider av Solomon Tefera og andre. Ved å bruke ultralyd etter inntak av et suppemåltid og studere ventrikkelens adaptive relaksasjon, viste han at proksimale magesekk er distendert, noe som kan tenkes å lettere utløse TLESR og gi refluks.

Indikasjonene for å gjøre manometri ved reflukssykdommen skal være begrensede. Ved usikkerhet om diagnosen, som ved normal endoskopi eller atypiske symptomer, kan undersøkelsen være nyttig. Viktigst er den ofte for å oppnå korrekt plassering av en pH-elektrode eller et impedanskateter. Hos pasienter som vurderes for antireflukskirurgi bør manometri også være rutine, for å unngå å operere pasienter med andre motilitetsforstyrrelser som achalasi, eller pasienter med svært forstyrret peristaltisk funksjon.